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A disfunção mitocondrial é uma das principais causas de declínio relacionado à idade. 1-7 Em um estudo revelador, uma equipe de pesquisadores mostrou que o tecido muscular de um homem de 90 anos continha 95% demitocôndrias danificadas, comparado a quase nenhum dano em uma criança de 5 anos de idade. 8

Quando se olha para a energia sem limites de uma criança em comparação com uma pessoa idosa, o impacto devastador da degradação mitocondrial torna-se instantaneamente aparente. Uma miríade de relatórios científicos recentes relaciona mitocôndrias defeituosas e deficientes a virtualmente todas as doenças degenerativas, incluindo Alzheimer, diabetes tipo 2, insuficiência cardíaca e câncer. 9-13

Até agora, o melhor que poderíamos fazer era proteger e melhorar a função das mitocôndrias existentes usando nutrientes como L-carnitina, ácido lipóico ecoenzima Q10.

Em um avanço sem precedentes, foi descoberto um composto que promove o crescimento de novas estruturas mitocondriais dentro das células envelhecidas! 14

Neste artigo, você descobrirá como esse novo composto pode ajudar a reverter o envelhecimento celular, ativando genes que estimulam a biogênese mitocondrial, o que significa a geração de novas mitocôndrias.

As mitocôndrias são os únicos componentes celulares (além do núcleo) que possuem seu próprio DNA. Isso significa que as mitocôndrias têm a capacidade de se replicar e aumentar seu número dentro de uma única célula humana.

Células humanas podem abrigar de 2 a 2.500 mitocôndrias, 15-17 dependendo do tipo de tecido, estado antioxidante e outros fatores.

Um número crescente de biólogos adota a teoria de que o número e a funçãomitocondrial determinam a longevidade humana.18-20 Simplificando, quanto mais mitocôndrias funcionais você tiver em suas células, maior será sua saúde e durabilidade.

O problema é que, à medida que envelhecemos, nossas mitocôndrias se degradam e se tornam disfuncionais. A destruição da mitocôndria relacionada à idade ocorre mais rapidamente do que em outros componentes celulares, o que significa que, para a maioria das pessoas, a perda de mitocôndrias funcionais leva à extinção pessoal.

O desafio que os humanos enfrentam é que os métodos para aumentar a geração de novas mitocôndrias são difíceis de aderir. Até recentemente, as únicas formas naturais de estimular a biogênese mitocondrial eram a restrição calórica ou a atividade física exaustiva.

Um agente natural com o poder de induzir com segurança a biogênese mitocondrialmarcaria um avanço extraordinário na busca de deter e reverter o envelhecimento celular. Um composto chamado pirroloquinolina quinona ou PQQ está emergindo rapidamente como esse nutriente.

PQQ: Um salto quântico que pode reverter o envelhecimento celular

PQQ ( pirroloquinolino quinona ) desempenha um papel crítico em uma série de funções básicas da vida. Como um antioxidante ultra potente, proporciona extraordinária defesa contra o decaimento mitocondrial: a estrutura química do PQQ permite que ele resista à exposição à oxidação até 5.000 vezes maior que a vitamina C. 21

Quando combinado com CoQ10, a pesquisa mostra apenas 20 mg por dia de PQQ pode preservar e melhorar significativamente a memória, atenção e cognição em seres humanos envelhecidos. 22

Mas a revelação mais empolgante sobre o PQQ surgiu no início de 2010, quando os pesquisadores descobriram que ele não apenas protegia as mitocôndrias do dano oxidativo – também estimulava o crescimento de novas mitocôndrias! 14

PQQ é um micronutriente essencial

O PQQ é onipresente no mundo natural. Foi encontrado em todas as espécies de plantas testadas e está presente no leite humano. Os humanos, no entanto, não são capazes de sintetizá-lo. 23 Isso levou os pesquisadores a classificar o PQQ como um micronutriente essencial.

O potencial do PQQ para estimular a biogênese mitocondrial foi prenunciado pelos achados iniciais, indicando seu papel central no crescimento e desenvolvimento em múltiplas formas de vida.

O PQQ demonstrou ser um potente fator de crescimento em plantas, bactérias e organismos superiores. 21,24,25Estudos pré-clínicos revelam que, quando privados do QPQ alimentar, os animais exibem crescimento atrofiado, imunidade comprometida, capacidade reprodutiva prejudicada e, o mais importante, menos mitocôndrias em seus tecidos. Taxas de concepção, o número de filhos e as taxas de sobrevivência em animais jovens também são significativamente reduzidos na ausência de PQQ. 26-28

Quando o PQQ é introduzido de volta na dieta, ele reverte esses efeitos, restaurando a função sistêmica enquanto simultaneamente aumenta o número mitocondrial e a eficiência energética.

Esses dados convincentes levaram uma equipe de pesquisadores da Universidade da Califórnia-Davis a analisar especificamente a influência do PQQ nas vias de sinalização celular envolvidas na formação de novas mitocôndrias. 14

Seu trabalho, publicado no ano passado, levou a várias descobertas extraordinárias. Eles descobriram que os papéis biológicos críticos do PQQ se originam de sua capacidade de ativar genes diretamente envolvidos no metabolismo, desenvolvimento e função da energia celular. 14

Suas descobertas lançam luz sobre os resultados de estudos anteriores favoráveis. Por exemplo, a deficiência de PQQ em camundongos juvenis resulta em uma redução de 20 a 30% no número de mitocôndrias no fígado, aumento da glicose no sangue e prejuízo no metabolismo do oxigênio. 26 Esses são indicadores marcantes da disfunção mitocondrial. No entanto, quando o PQQ foi colocado de volta na dieta, esses efeitos patológicos foram revertidos , juntamente com um aumento observado de novas mitocôndrias.

Este e outros dados do modelo animal 28 juntos confirmam a capacidade do PQQ de aumentar significativamente o número e a função mitocondrial – uma chave para o anti-envelhecimento celular e a longevidade.

A barra lateral abaixo revela os mecanismos complexos pelos quais o PQQ ativa genes que estimulam a biogênese mitocondrial.

Protegendo Contra Radicais Livres Gerados Pela Mitocôndria

Como os principais motores de energia das nossas células, as mitocôndrias estão entre as estruturas mais vulneráveis ​​à destruição causada por danos oxidativos .

A formidável capacidade de eliminação de radicais livres do PQQ fornece à mitocôndria considerável proteção antioxidante.

No centro dessa capacidade está uma extraordinária estabilidade molecular . 35 Como coenzima bioativa, o PQQ participa ativamente da transferência de energia dentro da mitocôndria que fornece ao corpo a maior parte de sua bioenergia (como a CoQ10 ).

Ao contrário de outros compostos antioxidantes, a estabilidade do PQQ permite que ele realize milhares de transferências de elétrons sem sofrer decomposição molecular. Provou-se especialmente eficaz em neutralizar os radicais superóxido e hidroxila onipresentes. 36 De acordo com a pesquisa mais recente, “o PQQ é 30 a 5.000 vezes mais eficiente na sustentação do ciclo redox. . . do que outros compostos [antioxidantes] comuns, por exemplo, ácido ascórbico. ” 37

Proteção contra o Envelhecimento Cerebral

O PQQ demonstrou otimizar a função de todo o sistema nervoso central. Ele reverte o comprometimento cognitivo causado pelo estresse oxidativo crônico em modelos pré-clínicos, melhorando o desempenho em testes de memória. 40 Também foi demonstrado que protege um gene envolvido no desenvolvimento da doença de Parkinson (chamado DJ-1) de auto-oxidação – um passo inicial no início do mal de Parkinson. 41

Espécies reativas de nitrogênio (RNS), como espécies reativas de oxigênio , impõem severos estresses em neurônios danificados. 42 Surgem espontaneamente após lesões do derrame e da medula espinhal e têm sido responsáveis ​​por uma proporção substancial de dano neurológico de longo prazo subsequente. O PQQ suprimediretamente o RNS em acidentes vasculares cerebrais induzidos experimentalmente. 43 Também fornece proteção adicional, bloqueando a expressão gênica da sintase induzida do óxido nítrico, uma das principais fontes de ERN, após a lesão da medula espinhal. 44

O PQQ protege as células cerebrais contra os danos após a lesão de isquemia-reperfusão – a inflamação e o dano oxidativo que resultam do súbito retorno de tecidos sanguíneos e nutrientes, privados deles pelo derrame. 45 Dado imediatamente antes da indução do AVC em modelos animais, o PQQ reduz significativamente o tamanho da área cerebral danificada. 46 Essa descoberta implica que, se uma pessoa sofresse uma perda temporária de fluxo sangüíneo cerebral devido a parada cardíaca, derrame ou trauma, ter PQQ em seu corpo proporcionaria proteção considerável contra danos cerebrais permanentes.

O PQQ também interage beneficamente com os sistemas neurotransmissores do cérebro. Em particular, o PQQ protege os neurônios modificando o local importante do receptor NMDA. 47,48 O NMDA é um poderoso mediador de “excitotoxicidade”, uma resposta à superestimulação de longo prazo de neurônios que está associada a muitas doenças neurodegenerativas e convulsões. 49-51 O PQQ protege contra a neurotoxicidade induzida por outras toxinas, incluindo o mercúrio. 52,53

Um conjunto de evidências aponta para o PQQ como uma intervenção potente nadoença de Alzheimer e Parkinson. Ambos são desencadeados pelo acúmulo de proteínas anormais que iniciam uma cascata de eventos oxidativos, resultando na morte das células cerebrais.

O PQQ previne o desenvolvimento da alfa-sinucleína, a proteína responsável pela doença de Parkinson. 54 Também protege as células nervosas da destruição oxidativa da proteína beta amilóide causadora da doença de Alzheimer. 55 Um estudo de 2010revelou que o PQQ poderia prevenir a formação de estruturas moleculares de beta-amilóide. 56 Esses efeitos foram atribuídos a três mecanismos bioquímicos distintos descritos na barra lateral acima.

O PQQ também demonstrou proteger a memória e a cognição em animais e humanos idosos. 22,57 Estimula a produção e a liberação do fator de crescimento nervoso nas células que sustentam os neurônios no cérebro. 58 Isso pode explicar parcialmente por que a suplementação com PQQ de ratos idosos resultou em retenção acentuada de sua função máxima de memória. 57

Em humanos, a suplementação com 20 mg por dia de QPQ resultou em melhorias nos testes de maior função cognitiva em um grupo de pessoas de meia-idade e idosos. 22 Esses efeitos foram significativamente amplificados quando os indivíduos também tomaram 300 mg por dia de CoQ10. Presumivelmente, uma dose mais baixa da forma mais absorvível de ubiquinol de CoQ10 proporcionaria o mesmo benefício que 300 mg de ubiquinona.

Defesa Cardiovascular

Assim como nos derrames, os danos nos ataques cardíacos são causados ​​por lesão de isquemia-reperfusão . Isquemia-reperfusão significa perda de fluxo sanguíneo (isquemia) para parte do corpo e o subsequente refluxo (reperfusão) quando o fluxo sanguíneo é restaurado. As células são lesadas quando o fluxo sangüíneo é interrompido e freqüentemente sofrem danos ainda maiores quando o fluxo sangüíneo é repentinamente restaurado.

A suplementação com PQQ reduz o tamanho das áreas lesadas por isquemia-reperfusão em modelos animais de infarto agudo do miocárdio (infarto do miocárdio). 59 Isso ocorre se o suplemento é dado antes ou depois do evento isquêmico em si.

Para investigar ainda mais esse potencial, os pesquisadores do Centro Médico VA da UC-São Francisco compararam o PQQ com o metoprolol, um beta-bloqueador comumente prescrito que é o tratamento clínico pós-ataque cardíaco padrão. 60 Dada sozinha, ambos os tratamentos reduziram o tamanho das áreas danificadas e protegeram contra a disfunção do músculo cardíaco. Quando eles foram administrados juntos, a pressão de bombeamento do ventrículo esquerdo foi aumentada. A combinação também aumentou as funções produtoras de energiamitocondrial – mas o efeito foi pequeno comparado com a melhor resposta vista apenas com o PQQ! 60 E somente o PQQ reduziu favoravelmente a peroxidação lipídica. A conclusão notável:“PQQ é superior ao metoprolol em proteger a mitocôndria de danos de isquemia / reperfusão oxidativo.” 60

Pesquisas posteriores da mesma equipe demonstraram que o PQQ ajuda as células do músculo cardíaco a resistir ao estresse oxidativo agudo. 61 O mecanismo? Preservando e melhorando a função mitocondrial.

Resumo

O envelhecimento celular está intimamente associado ao declínio do número e da funcionalidade mitocondrial. Nutrientes que fornecem proteção às mitocôndrias existentes incluem resveratrol, carnosina, ácido lipóico, L-carnitina e CoQ10.

Durante o curso normal do envelhecimento, no entanto, o número de mitocôndrias funcionais diminui patologicamente, levando a uma série de desordens debilitantes seguidas de morte do organismo.

Pela primeira vez na história científica, um composto natural chamado PQQ está disponível para aumentar a funcionalidade das mitocôndrias existentes enquanto promove a geração de novas mitocôndrias dentro das células do envelhecimento.

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